TRGS 910-75: Dieselmotor-Emissionen (DME)

(BArbBl. 12/89 S. 74)

Erläuterung:

Tierexperimentelle Ergebnisse

Die lungentumorerzeugende Wirkung der etwa zweijährigen Inhalation von Gesamtabgas aus Dieselmotoren (DieseimotorEmissionen [DME]) wurde bei Ratten seit 1985 in fünf Instituten aus vier Ländern nachgewiesen, und zwar in der Bundesrepublik Deutschland, in Japan, in der Schweiz und in den USA (1, 2, 3, 4, 5). Dabei waren in zwei Untersuchungen nur weibliche Ratten von zwei vielfach verwendeten Stämmen (F344 und Wistar) eingesetzt worden, in drei Experimenten männliche und weibliche F344-Ratten. Von den letztgenannten hatten die weiblichen Tiere nach Exposition gegenüber DME eindeutig häufiger Lungentumoren als die männlichen (1), in den beiden anderen war das Verhältnis der Tumorraten unwesentlich mal zum einen, mal zum anderen Geschlecht hin verschoben (3, 6). Die beiden niedrigsten Expositionen gegenüber DME, bei denen eine statistisch signifikante Erhöhung der Lungentumorrate von 1,4 auf 9,7 % und von 0,9 auf 3,6% als Mittelwert von männlichen und weiblichen F344-Ratten gefunden wurde, betrugen bezüglich des Partikelgehalts 2,2 mg/m³ über 80 ,1/Woche (1) bzw. 3,5 mg/m³ über 35 ,1/Woche (5). Das Ergebnis einer Studie mit Wistar-Ratten liegt im gleichen Bereich der Dosis-Wirkungsbeziehungen; nach Exposition gegenüber 4,2 mg/m³ für 95 h/Woche wurden bei 16% der Tiere Lungentumoren gefunden; die Kontrollgruppe hatte keine Tumoren (2). In einer der beiden japanischen Untersuchungen (3) waren DME schwächer wirksam als in den drei zuvor zitierten, in der anderen war der Effekt stärker (4).

Zur Vereinfachung des Vergleichs der zitierten Daten aus drei Inhalationsversuchen mit Ratten (1, 2, 5) lassen sich die über etwa 2 Jahre angewendeten Partikelkonzentrationen und Versuchszeiten pro Woche im Hinblick auf die Exposition am Arbeitsplatz auf eine 40-Stunden-Woche durch lineare Umrechnung normieren. So ergeben sich folgende Beziehungen zwischen Lungentumorhäufigkeiten und Konzentrationen: 8,3 % Tumoren bei 4,4 mg Part./m³ (1), 16% Tumoren bei 10,0 mg Part./m³ (2) und 2,7% Tumoren bei 3,1 mg Part./m³ (3). Nimmt man die arithmetischen Mittelwerte der Konzentrationen und Tumorhäufigkeiten dieser drei Datenpaare als Grundlage für lineare Dosis-Häufigkeitsbeziehungen in dem genannten Expositionsbereich, so ist je mg Dieselpartikeln/m³ DME eine Tumorrate von 1,5% zu erwarten.

Von den wenigen Versuchen an der Maus zeigten zwei Experimente statistisch signifikante Unterschiede zwischen den exponierten Mäusen und den Kontrolltieren, doch die Befunde sind insgesamt nicht so eindeutig wie bei den Ratten, denn beim Vergleich mit den histologischen Kontrollen verliert sich bei dem einen Versuch der statistisch signifikante Unterschied, bei dem anderen wird die zunächst nur schwache Signifikanz stärker. Bei Goldhamstern wurde in drei Inhalationsexperimenten und in entsprechend hoher Exposition keine Kanzerogenität des Abgases nachgewiesen (referiert in 7, 10). Goldhamster entwickelten allerdings - im Gegensatz zu Mensch, Ratte und Maus - auch nach Exposition gegenüber PAH-reichem Abgas (Pechpyrolyseabgas) keine Lungentumoren und sind damit als nicht hinreichend empfindlich anzusehen (8). Mit Meerschweinchen wurde kein Inhalationsversuch durchgeführt, der die Kriterien eines Kanzerogenitätstests erfüllt.

Die tierexperimentellen Befunde mit DME wurden inzwischen eine internationale Arbeitsgruppe im Rahmen der International Agency for Research on Cancer (IARC) eingehend referiert (9). Die Bewertung der IARC bestätigt die Einstufung der Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der DFG.

Der Wirkungsmechanismus von DME. der bisher in den erwähnten lnhalationsexperimenten bei Ratten zwar ohne jeden Zweifel, aber entgegen den Erwartungen zur Tumorbildung geführt hat, ist bisher nicht bekannt. Weitere Tierexperimente mit Abgasbestandteilen geben einige Hinweise. Extrakte aus Partikeln von DME induzierten Tumoren auf der Mäusehaut nach häufiger Betropfung sowie Tumoren in der Rattenlunge nach Injektion in die Lunge. Diese kanzerogene Wirkung konnte auf die Gruppe der als krebserzeugend bekannten polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAH) zurückgeführt werden. Die Experimente mit PAH ließen jedoch nicht darauf schließen, daß auch die Inhalation des verdünnten Abgases zur Tumorentstehung führen wurde, weil die im Abgas gemessenen PAH-Konzentrationen sehr gering waren (etwa 3 bis 10 ng Benzo(a)pyren pro mg Partikeln). Es muß also noch wenigstens ein weiterer wesentlicher Faktor hinzukommen, um den unerwartet aufgetretenen Effekt erklären zu können. Hierzu wurden vier Hypothesen aufgestellt (10); sie können hier nur erwähnt werden:
1. PAH-Adsorptionstheorie (PAH-Depot-Effekt), 2. Oberflächentheorie (Aktivkohle-Effekt), 3. Entzündungstheorie (unspezifischer Partikelmasse-Effekt), 4. Wirkung von bisher nicht erkannten Kanzerogenen.

Der durch Filter von Partikeln befreite Abgasanteil, also die sog. Gasphase, hat in zwei Inhalationsexperimenten bei Ratten keine Lungentumoren erzeugt. Höchstwahrscheinlich ist die Partikelkomponente der Emissionen aus Dieselmotoren - aber nicht nur die PAH - in irgendeiner Form die wesentlichste Ursache für die unerwartete Wirkung, wenngleich sich eine verstärkende Wirkung der Gasphase auf die Partikelphase nicht ausschließen läßt. Diese Interpretation der gegenwärtigen Datenlage rechtfertigt es, die Partikelkonzentration im Dieselmotorabgas vorläufig als Maßstab für die kanzerogene Potenz des Gesamtabgases einzusetzen. Es erscheint jedoch möglich, daß zukünftige Untersuchungsergebnisse eine Differenzierung dieses pragmatischen Vorgehens erfordern werden.

Epidemiologische Ergebnisse

Eine große Zahl von epidemiologischen Untersuchungsergebnissen, die z.T. bei der Beurteilung von Dieselmotor-Emissionen durch die Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe noch nicht berücksichtigt werden konnten, wurden durch eine internationale Arbeitsgruppe im Rahmen der International Agency for Research on Cancer (IARC) referiert (9). Die Bewertung ergab eine "limited evidence für the carcinogenicity in humans of diesel engine exhaust" sowie eine "limited evidence for the carcinogenicity in humans of engine exhausts (unspecified as from diesel or gasoline engines)".

In Anbetracht der im Vergleich zum Tierversuch niedrigen Konzentration an DME, denen Kraftfahrer und entsprechende Beschäftigte langfristig im Mittel ausgesetzt sind, war ein epidemiologischer Nachweis der Lungenkrebs erzeugenden Wirkung nicht zu erwarten, falls die Menschen nicht auf DME deutlich stärker reagieren als Ratten. Dieser Aspekt wurde auch von der Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe eingehend erörtert (7).

Zur quantitativen Abschätzung des Krebsrisikos

Die Frage nach dem Krebsrisiko durch DME läßt sich bis heute nicht zuverlässig beantworten. Bis vor kurzem konnte man annehmen, daß DME bei Ratten stärker wirken wurde als beim Menschen. Aufgrund der neueren epidemiologischen Ergebnisse muß eher mit dem Gegenteil gerechnet werden, wenngleich die Befände am Menschen nicht als eindeutig abgesichert gelten können. Schätzt man das Krebsrisiko aufgrund linearer Interpolation zwischen dem Nullpunkt und dem Mittelwert aus den niedrigsten, aber statistisch signifikant erhöhten Lungentumorhäufigkeiten aus drei Inhalationsstudien, deren Ergebnisse ziemlich nahe beieinander liegen (1, 2, 5), so ist dies für das Risiko der Ratte - umgerechnet auf eine Expositionszeit wie am Arbeitsplatz des Menschen - ein relativ konservatives Verfahren, das allerdings den präventivmedizinisch wichtigen Unsicherheitsbereich oberhalb des Mittelwertes nicht einschließt.

Die Frage, ob die verzögerte Lungenreinigung, die nach Exposition gegenüber hohen Konzentrationen von Dieselpartikeln beobachtet wurde, zu einer Überschätzung des Tumorrisikos im niedrigen Dosisbereich führt, läßt sich bisher nicht eindeutig beantworten. Nach zweijähriger Versuchszeit war die in den Lungen gefundene Partikelmasse doppelt so hoch wie sie bei normaler Lungenreinigung zu erwarten gewesen wäre (11). Insofern könnte das Risiko hierdurch maximal um den Faktor zwei überschätzt werden. Die physiologische Halbwertszeit des Aufenthalts von unlöslichen Partikeln im Alveolarraum ist jedoch beim Menschen bereits etwa siebenmal so lang wie bei der Ratte. Es ist allerdings ungeklärt, ob die in der Lungenperipherie retinierte Partikelmasse tatsächlich das Maß für die kanzerogene Dosis darstellt, oder aber ein anderer Faktor z.B. die Kontaktzeit der Partikeln mit der Bronchialschleimhaut. Die bronchiale Reinigungsfunktion war im Gegensatz zur alveolären Reinigung bei der Ratte auch nach Exposition gegenüber hohen Konzentrationen von DME nicht verlangsamt. Beim Menschen gehen die meisten Lungentumoren von der Bronchialschleimhaut aus, in der Rattenlunge wurde der Ursprung der dieselbedingten Tumoren bisher nicht eindeutig festgestellt.

Verwendet man zur Risikoabschätzung vorläufig als Kompromiß die tierexperimentellen Daten aus den drei Inhalationsstudien wie oben beschrieben für die 40-Stunden-Woche (ohne die im Verhältnis zur Gesamtlebenszeit kürzere Berufszeit des Menschen gegenüber der Expositionsdauer der Ratte von etwa 2 Jahren zu berücksichtigen), so errechnet sich ein Tumorrisiko von etwa 1,5 pro 1 000 Exponierten je 0,1 mg Partikeln aus DME/m³ Luft.

Stützt man sich jedoch für eine solche Abschätzung auf die epidemiologischen Ergebnisse, dann läge das Lungenkrebsrisiko nach Exposition über das gesamte Berufsleben wesentlich höher als nach der Risikoabschätzung für die Ratte.

Konzentrationen am Arbeitsplatz

Genaue Meßergebnisse der Partikelkonzentrationen aus DME in der Luft am Arbeitsplatz liegen kaum vor, da sie meist mit größeren Mengen von Partikeln aus anderen Quellen vermengt auftreten, und weil bisher keine einzelne typische Leitsubstanz gefunden wurde, aus deren Konzentration hinreichend exakt auf den Gehalt an Diesel-Partikeln geschlossen werden könnte. Dies gilt auch für die PAH, deren "Profil" und geringe Menge in den DME sich nicht vom Hintergrund aus anderen Quellen deutlich abheben. Die Ergebnisse aus einem Salzbergwerk in Kanada weisen auf Konzentrationen im Bereich von 0,5 mg Partikeln/m³ unter den dortigen ungünstigen Bedingungen hin (12). Während der Beladung von Fährschiffen mit Diesel-Lastwagen fanden sich Partikelkonzentrationen zwischen 0,1 und 1,0 mg/m³ (13). In den USA, wo es bisher kaum Diesel-PKW gibt, wurde eine Konzentration von 80 µg Partikeln/m³ als 8-Stunden-Mittelwert für ein Parkhaus hochgerechnet, falls der Anteil der Dieselfahrzeuge 20% betragen würde (14).

Schließlich ist zu berücksichtigen, daß die ermittelten Partikelkonzentrationswerte unter anderem wegen der Anteile mit höherem Dampfdruck auch von der Bestimmungsmethode abhängen können.

Zur Einstufung

Eine Einstufung von DME in Gruppe I mit Expositionsverhot kommt nicht in Betracht, weil eine sehr starke Gefährdung nicht begründet werden kann. Andererseits geben die bisherigen Befunde keinen Beweis dafür, daß DME für den Menschen nur ein schwaches Kanzerogen bedeuten (Gruppe III). Infolgedessen werden DME in die Gruppe II eingestuft. Da DME - im Gegensatz zu den anderen Stoffen der TRGS 910 - nicht als Bestandteil eines anderen Stoffs vorkommen, entfällt die Auflage zur Differenzierung zwischen Gruppe II und Gruppe III nach Gewichtsprozenten.

Als Alternative für die sonst übliche Differenzierung zwischen den Gefahrengruppen wurden auch Emissionsgrenzwerte für die Partikelkonzentration im Abgasstrom erwogen. Die Höhe eines solchen Emissionsgrenzwertes von z.B. 10 mg/m³ könnte jedoch nur pragmatisch, nicht aber toxikologisch begründet werden. Im Hinblick auf die verursachte Immission ist zu berücksichtigen, daß die Fahrzeugemissionen den Menschen in der Regel auf kürzerem Wege und daher viel weniger verdünnt erreichen als die Emissionen aus den Schornsteinen.

Zum Vergleich der Kanzerogenität von DME und Ottomotor-Emissionen ohne Katalysator

Aufgrund des gegenwärtigen Kenntnisstandes lassen sich die Abgase aus Benzinmotoren bezüglich einer krebserzeugenden Wirkung nicht mit Dieselmotor-Emissionen gleichstellen. Zwar liegen die PAH-Emissionen beim Benzinmotor ohne Katalysator im Mittel im gleichen Niveau wie beim Diesel; sie können jedoch nicht isoliert vom Ruß als der größte bestimmende Faktor für die Tumorinduktion angesehen werden. Die in diesem Verbund wahrscheinlich bedeutungsvollere Partikelemission ist beim Diesel um den Faktor 5-10 höher als beim bleifrei betriebenen Benzinmotor, beim Ottomotor mit geregeltem Katalysator ist sie um den Faktor 5 niedriger (15). Wenn anstatt der Partikelmasse die Partikeloberfläche in den Maßstab für die krebserzeugende Potenz einbezogen wird, besteht eine noch größere Diskrepanz zwischen Diesel- und Benzinmotor-Emissionen. Zur biologischen Bedeutung dieser Unterschiede laufen weitere Untersuchungen. Aus toxikologischer Sicht sind die mit Benzin betriebenen Motoren mit geregeltem Katalysator die gegenwärtig beste Lösung, soweit nicht Elektromotoren eingesetzt werden können.

Literatur:

(1) Brightwell, J., Fouillet, X., Cassano-Zoppi, A.-L. et al.: Neoplastic and functional changes in rodents after chronic inhalation of engine exhaust emissions. In: Carcinogenic and mutagenic effects of Diesel engine exhaust. Ed. by N. Ishinishi et al. -Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier Sci. Publ. (Biomedical Div.) 1986. pp. 471-485.

(2) Heinrich, U., Muhle, H., Takenaka, S. et al.: Chronic effects on the respiratory tract of hamsters, mice and rats after long-term inhalation of high concentrations of filtered and unfiltered Diesel engine emissions. 3. Appl. Toxicol. 6, 383-395 (19869.

(3) Isliinishi, N., Kuwabata, N., Nagase, 5. et al.: Löng-term inhalation studies on effect of exhaust from heavy and ligbt duty Diesel engines on F344 rats. In: Carcinogenic and mutagenic effects of Diesel engine exhaust. Ed. by N. Ishinislil et al. - Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier Sci. Publ. (Biomedical Div.) 1986. pp. 471-485.

(4) Iwai, K., Udagawa, T., Yamagishi, M., Yamada, H.: Longterm inhalation studies of Diesel exhaust on F344 SP1F rats. Incidence of lung cancer and lymphoma. In: Carcinogenic and mutagenic effects of Diesel engine exhaust. Ed. by N. Ishinishi et al. -Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier Sci. Publ. (Biomedical Div.) 1986. pp. 349-360.

(5) Mauderly, 3. L., Jones, R. K., Griffith, W. C. et al.: Diesel exhaust is a pulmonary carcinogen in rats exposed chronically by inhalation. Fundamental Appl. Toxicol. 9, 208-221(1987).

(6) Mauderly, 3. L., Jones, R. K., Mc Clellan, R. 0. et al.: Carcinogenicity of Diesel exhaust inhaled chronically by rats. In: Carcinogenic and mutagenic effects of Diesel engine exhaust. Ed. by N. Ishinishi et al. - Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier Sci. Publ. (Biomedical Div.) 1986. pp. 397-409.

(7) Dieselmotor-Emissionen. In: Gesundheitsschädliche Arbeitsstoffe. Toxikologisch-arbeitsmedizinische Begründung von MAK-Werten (Maximale Arbeitsplatz-Konzentrationen). Hrsg. v. D. Henschler. Lfg. 13. Weinheim: Verlag Chemie 1987. (Loseblattsammlung).

(8) Forschungsbericht Nr.10606033 im Auftrag des Umweltbundesamtes, Juni 1987. Heinrich et at.: Prüfung von Kohleverbrennungsabgas (mit PAH angereichert) auf kanzerogene und andere chronisch-toxische Effekte im Tierversuch.

(9) IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. Vol. 46: Engine exhausts and nitroarenes. - Lyon, 14-21 June 1988 (in press).

(10) Pott, F., Heinrich, U.: Dieselmotorabgas und Lungenkrebs - Tierexperimentelle Daten und ihre Bewertung im Hinblick auf die Gefährdung des Menschen. In: Umwelthygiene. Bd. 19. Medizinisches Institut für Umwelthygiene, Jahresbericht 1986/87. Hrsg. v. d. Ges. z. Förderung d. Lufthygiene u. Silikoseforschung e. V., Düsseldorf. - Düsseldorf: Stefan W. Albers 1987. S.130-167.

(11) Wolff, R. K., Henderson, R. F., Snipes, M. B. et al.: Lung retention of Diesel sont and associated organic compounds. In: International Symposium on toxicological effects of emissions from diesel engines (toxed). Satellite Symposium of IV. Intern. Congress of Toxicology, July 26-28, 1986 in Tsukuba Science City, Japan. - Tsukuba Science City: Japan Society of Air Pollution 1986, pp. 34-35.

(12) Johnson, 3. H., Garlson, D. H.: The application of advanced measurement and control technology to diesel-powered vehicles in an underground salt mine. Paper No. 18. In: Heavy-duty diesel emission control: A review of technology. Ed. by E. W. Mitchell. - Montreal: Canadian Inst. of Mining and Metallurgy 1986. pp. 206-237 (= CIM Special. Vol. 36).

(13) Ulfvarson, U., Alexandersson, R., Aringer. L. et al.: Effects of exposure to vehicle exhaust on health. Scand. 3. Work Environ. Health 13,505-512 (1987).

(14) Cuddihy. R. G., Grilfith. W. C., Mcclellan, R. 0.: Health risks from light-duty diesel vehides. Environ. Sci. Technol. 18, 14A-21A (1984).

(15) Schuetzle, D., Frazier, J. A.: Factors influencing the emission of vapor and particulate phase components from diesel engines. in: Carcinogenic and mutagenic effects of Diesel engine exhaust. Ed. by N. Ishinishi et al. - Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier Sci. Publ. (Biomed. Div.) 1986. pp. 41-63.