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Regelwerk Arbeitsschutz; Arbeits- und Sozialrecht

BKV Nr. 4115 - Lungenfibrose durch extreme und langjährige Einwirkung von Schweißrauchen und Schweißgasen - (Siderofibrose)
Merkblatt zur Berufskrankheiten-Verordnung

Vom 30. Dezember 2009
(GMBl. Nr. 5/6 vom 04.02.2010 S. 108)



Zur Übersicht in Anlage 1 BKV
Siehe auch ILO 42

Unter extremer und langjähriger Einwirkung von Schweißrauchen und Schweißgasen kann nicht nur das Krankheitsbild der Siderose (vordergründig eher harmlos erscheinende "Eisentätowierung" der Lunge) auftreten, sondern in deren Folge können - selten - auch Lungenfibrosen vorkommen. Nur solche Lungenfibrosen sind Gegenstand dieser Berufskrankheit.

I. Vorkommen und Gefahrenquellen

Schweißen ist das Vereinigen von Werkstoffen in flüssigem oder plastischem Zustand unter Anwendung von Wärme und/oder Kraft, ohne oder mit Zusatzwerkstoffen. Eine hoch entwickelte Technologie der verschiedenen Schweißverfahren findet Anwendung.

Häufig angewendet und arbeitsmedizinisch bedeutsam sind insbesondere:

Kennzeichen aller Schweißverfahren ist die aufgrund der erforderlichen hohen Temperaturen erfolgende Freisetzung sogenannter Schweißrauche oder Schweißgase. Gleichartige Rauche und Gase werden auch beim thermischen Schneiden, Trennen, thermischen Beschichten und verwandten Verfahren (BGR 220 Schweißrauche, Dez. 2005) freigesetzt. (red. Anm. vgl. BGI 553, 554, 616)

Schweißrauche sind beim Schweißen metallischer Werkstoffe entstehende disperse Verteilungen fester Stoffe in Gasen, deren Teilchengrößen überwiegend im kolloidalen Bereich liegen. Die Emissionsrate als verfahrenstechnische Einflussgröße erlaubt allerdings keine Beurteilung der Schweißrauchexposition des Schweißers, weil arbeitsplatzspezifische Faktoren zu berücksichtigen sind.

BeiSchweißvorgängen unter beengten Verhältnissen kommt es zu einer besonderen Anreicherung. Derartige extreme Schweißbedingungen treten insbesondere bei mehrstündigen Schweißarbeiten in Kellern, Tunneln, Behältern, Tanks, Waggons, Containern, in Schiffsräumen oder unter vergleichbar räumlich beengten Verhältnissen bei arbeitshygienisch unzureichenden sicherheitstechnischen Vorkehrungen auf (d. h. fehlenden oder unzureichenden Absaugungen und/oder fehlendem persönlichen Körperschutz). Das MAG-Schweißen mit Fülldraht-Elektroden ist mit sehr hohen Emissionsraten verbunden, welche in der Regel zu sehr hohen Schweißrauch-Konzentrationen in der Luft am Arbeitsplatz führen. Vergleichbare Expositionen können ebenfalls beim Schneiden, Trennen, thermischen Beschichten und verwandten Verfahren unter extrem ungünstigen Lüftungsbedingungen vorkommen. So wurden unter derart beengten Verhältnissen personenbezogen Schweißrauchkonzentrationen weit oberhalb zulässiger Grenzwerte und teilweise im dreistelligen mg/m3-Bereich gemessen.

Bei denSchweißgasen stehen hinsichtlich des hier beschriebenen Krankheitsbildes als arbeits-medizinisch-toxikologisch relevante Agentien Ozon und nitrose Gase (NOx) im Mittelpunkt. Unter ungünstigen lüftungstechnischen Bedingungen wurden Ozonkonzentrationen bis in den einstelligen ppm Bereich gemessen.

Die Höhe sowohl der Schweißrauch- als auch der Schweißgas-Konzentrationen in der Luft am Arbeitsplatz hängt maßgeblich von

Bei der Abschätzung der individuellen Exposition muss die technische Schutzwirkung von sogenannten Schweißerhelmen je nach Abhängigkeit von der Umluft, einer Fremdbelüftung, der Standzeit etc. differenziert betrachtet werden.

II. Pathophysiologie

Tierexperimentelle Daten nach hoher Schweißrauch- und Schweißgasexposition zeigen dosisabhängige Anstiege von proinflammatorischen Cytokinen wie Tumor-Nekrose-Faktor alpha, Interleukin-1 beta in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit. Fibrotische Veränderungen zeigen sich insbesondere bei den Tieren, die mit Schweißrauchen vom Lichtbogen-Handschweißen exponiert worden waren. Es fanden sich dosisabhängige Zunahmen fibrotischer Lungenveränderungen bei Versuchsratten nach experimenteller Exposition gegenüber Schweißrauchen aus rostfreien Stählen. Eisenoxid weist über die Hochregulierung der proliferationsfördernden Mediatoren PDGF-a und TGF-ß1 eine direkte fibrosestimulierende Wirkung in einem Organmodell der explantierten Rattentrachea auf.

Als wesentlicher Pathomechanismus retinierter, ultrafeiner Teilchen wird nach gegenwärtigem Kenntnisstand die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (oxidativer Streß) mit ihren Rückwirkungen auf die Alveolarmakrophagen und andere Zellsysteme angenommen. Hierdurch kommt es u. a. zur Freisetzung verschiedener Entzündungen und speziell auch die Bindegewebsbildung stimulierender Mediatoren.

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