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- Bek. des BMAS v. 24.8.2022 - IVa 4-45226-2 -

Eingeführt als Berufskrankheit Nr. 4117 zum 01.04.2025.

Der Ärztliche Sachverständigenbeirat Berufskrankheiten beim Bundesministerium für Arbeit und Soziales hat am 23. Juni 2022 empfohlen, eine neue Berufskrankheit mit der vorgenannten Legaldefinition in die Anlage 1 der Berufskrankheiten-Verordnung aufzunehmen.

Diese Empfehlung wird wie folgt begründet:

1. Vorkommen und Gefahrenquellen

Das Krankheitsbild der Chronischen obstruktiven Bronchitis einschließlich des Emphysems durch arbeitsbedingte Quarzstaubexposition entsteht durch Einwirkung alveolengängiger Staubpartikel, die Quarz, Cristobalit oder Tridymit enthalten. Die Gefährdung wächst mit der Zunahme der Staubkonzentration in der Atemluft, mit der Zunahme der alveolengängigen Staubfraktion sowie mit dem Gehalt an kristallinem Siliziumdioxid (SiO₂) und mit der Expositionszeit. Gefahrenquellen sind z.B. die Gewinnung, Bearbeitung oder Verarbeitung von Sandstein, Quarzit, Grauwacke, Kieselerde (Kieselkreide), Kieselschiefer, Quarzitschiefer, Granit, Porphyr, Bimsstein, Kieselgur, Steinkohle und keramischen Massen. Auch silikatisches Material kann, wenn freie kristalline Kieselsäure darin enthalten ist, eine Gefahrenquelle sein, z.B. Talkum. Gefährdet sind insbesondere Erzbergleute (einschließlich Uranerzbergbau), Tunnelbauer, Gußputzer, Sandstrahler, Ofenmaurer, Former in der Metallindustrie und Personen, die bei der Steingewinnung, -bearbeitung und -verarbeitung oder in grob- und feinkeramischen Betrieben sowie in Dentallabors beschäftigt sind (BMAS 1998). Bezüglich der gefährdenden Exposition von Steinkohlebergleuten unter Tage wird auf die Wissenschaftliche Begründung der BK-Nr. 4111 verwiesen ("Chronische obstruktive Bronchitis oder Emphysem von Bergleuten unter Tage im Steinkohlenbergbau bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Dosis von in der Regel 100 Feinstaubjahren [(mg/m³) x Jahre]").

2. Pathophysiologie

Arbeitsbedingte Einflüsse spielen eine bedeutsame Rolle für die Entstehung chronisch-obstruktiver Lungenerkrankungen - COPD (GOLD 2021; Preisser 2015; Vogelmeier et al. 2018). Quarzstäube sind wichtige Auslöser einer COPD, wobei man sich den Pathomechanismus wie folgt vorstellt:

Der COPD liegen eine chronische Entzündung und ein struktureller Umbau ("remodelling") der Atemwege (Bronchitis) sowie eine Destruktion des Lungenparenchyms (Emphysem) zugrunde, meist als Reaktion auf inhalative Noxen. Die beteiligten Entzündungszellen sind Neutrophile, Makrophagen und T-Lymphozyten. Es existieren verschiedene Mechanismen, wie Quarzpartikel zelluläre Schäden induzieren können, die letztlich zu einer COPD führen. Zytotoxische Phänomene spielen eine Rolle, außerdem proinflammatorische Faktoren wie Zytokine, Chemokine sowie Elastase und fibrogene Substanzen. Quarzpartikel initiieren toxische und inflammatorische Prozesse in den Atemwegen, und im alveolären Parenchym werden Mediatoren freigesetzt, die zu vermehrter Produktion von Oxidantien, Cyokinen, Chemokinen und Elastase führen, die wiederum die Atemwegsentzündung verstärken und zu emphysematösen Veränderungen führen. Darüber hinaus können Quarzpartikel Schäden an Epithelzellen auslösen, die wiederum die Penetration von Quarzpartikeln durch die Wände der kleinen Atemwege erleichtern und auf diesem Wege die Fibrose-Entstehung fördern. Restriktive, fibrosierende Lungenerkrankungen nach Quarzstaubexposition gehen mit einer vermehrten Produktion von Kollagen und Fibroblasten-Wachstumsfaktoren einher, wobei es zu Fibrosierungen in den Alveolarwänden und zur Entstehung silikotischer Knoten kommt. In Abhängigkeit vom inhalativen Expositionsmuster und von individuellen Suszeptibilitätsfaktoren kommt es zu pathologischen Phänomenen, die durchaus gegenläufige Wirkung auf die Lungenfunktion entfalten können: Chronische Bronchitis, Bronchiolitis und Emphysem mit der häufigen Folge einer Obstruktion, und andererseits zur Fibrose, die mit einer Restriktion einhergeht (Hnizdo and Vallyathan 2003).

3. Epidemiologische Studien

Eine Auswertung des US-amerikanischen bevölkerungsbezogenen National Health and Nutrition Examination Survey III von nahezu 10.000 Erwachsenen zwischen 30 und 75 Jahren zeigte einen der Arbeitsplatzexposition attributablen COPD-Anteil von 19,2 % insgesamt, und von 31,1 % bei Nie-Rauchern (Hnizdo et al. 2002). Diese Zahlen sind kompatibel mit einem Positionspapier der Amerikanischen Pneumologischen Gesellschaft, die arbeitsbedingten Einflüssen einen attributablen Anteil von 10 bis 20 % bezüglich Symptomen oder funktionellen Einschränkungen im Sinne einer COPD beimaß (Balmes et al. 2003). Eine aktuelle Metaanalyse kommt auf einen Populationsattributablen Anteil des Einflusses der Berufstätigkeit auf die COPD in Höhe von 14 % (Blanc et al. 2019).